Цибуляк В.Н., Гнездилов А.В., Загорулько О.И., Сыровегин А.В., Медведева Л.А. Отделение терапии болевых синдромов РНЦХ РАМН

Нейропатия, со всеми присущими ей клиническими характеристиками, встречается как синдром более чем при 400 заболеваниях. Наиболее часто в своей клинической практике мы сталкиваемся с диабетической нейропатией.

Поражения нервной системы при сахарном диабете встречаются с высоким постоянством и, по данным различных исследований, имеют место в 30-100% у больных сахарным диабетом, поэтому корректно трактовать эти изменения не как осложнения, а как неврологические проявления сахарного диабета.

Исследования, посвященные изучению развития диабетической нейропатии, показали, что как при инсулинзависимом сахарном диабете, так и при инсулиннезависимом сахарном диабете неврологические проявления прогрессируют, несмотря на полноценность гипогликемизирующей терапии сахарного диабета (J. Belmin, P. Valensi, 1996; С.В. Котов и соавт., 2000 и др.). Некомпенсированный сахарный диабет усугубляет течение диабетической нейропатии, но не является основополагающим для ее развития, поскольку тканевые метаболические нарушения сохраняются постоянно, независимо от уровня гликемии, и, по-видимому, генетически детерминированы. Для больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом это особенно существенно, поскольку диабетическая нейропатия продолжает развиваться "по собственным законам" на фоне стабильно нормальных показателей гликемии. Учитывая все более широкого распространения сахарного диабета среди населения, проблема диагностики и лечения диабетической нейропатии остается весьма актуальной.

Наиболее целесообразным направлением лечения диабетической нейропатии является патогенетическая терапия (воздействие на нарушенные при сахарном диабете метаболические процессы).

• Микроангиопатия, обусловленная активацией процессов перекисного окисления липидов, увеличением образования свободных радикалов, накоплением в сосудистой стенке липопротеидов низкой плотности, Раs-положительных веществ.
• Тканевая гипоксия, связанная со снижением эндоневрального кровотока, активацией неэффективного анаэробного гликолиза, обусловливает кислородное и энергетическое голодание нейрональной клетки.
• Повышение синтеза сорбитола из глюкозы (в условиях дефицита инсулина при сахарном диабете) приводит к активации окислительного стресса, снижению уровня эндоневрального кровотока, гипоксии нервов, снижению микроциркуляции в vasa nervorum. Этот феномен получил название активации полиолового шунта.
• Усиление деятельности сорбитолового пути сопряжено с падением в периферическом нерве количества миоинозитола - субстрата для синтеза эндогенного регулятора активности Nа-К-АТФ-азы, что приводит к нарушению деятельности К/Nа насоса и проведения нервного импульса по нерву.
• При сахарном диабете происходит включение глюкозы в белки клеточных мембран, что нарушает функциональную активность клеток и приводит к образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок.
• Окислительный стресс является одним из наиболее значимых звеньев развития диабетической нейропатии. Активация полиолового шунта (имеющая место при сахарном диабете) в еще большей степени усугубляет этот биохимический феномен.
• Дефицит эндотелиального релаксирующего фактора является причиной развития артериального спазма.
• При дефиците инсулина или инсулинорезистентности повреждаются ключевые ферменты метаболизма липидов. Установлено, что у больных сахарным диабетом отмечается раннее, массивное развитие атеросклероза.