В настоящее время огромное внимание уделяется не только проявлениям артериальной гипертензии (АГ), но и тем метаболическим нарушениям, которые имеются при этом заболевании. Уже многими исследованиями показано, что наличие такого сочетания усугубляет течение АГ. Одновременно с этим большое значение придается тем дисфункциональным состояниям эндотелия, которые напрямую связаны с метаболическими нарушениями и также являются основополагающими по современным представлениям в патогенезе, течении и развитии осложнений при АГ.

Что же такое метаболический синдром? Это совокупность метаболических нарушений, главным проявлением которой является прежде всего инсулинорезистентность с последующей компенсаторной гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе, а также с нарушением липидного обмена, при котором повышается уровень липидов низкой плотности и триглицеридов и снижается содержание глицеридов высокой плотности. Одновременно с этим развивается и АГ.

В настоящее время существует понятие "смертельного квартета", название которого очень ярко передает его значение в развитии тяжелых осложнений при АГ. В состав этого квартета входят:

• нарушение толерантности к глюкозе,
• андроидное ожирение,
• гипертриглицеридемия,
• АГ.

Если о метаболическом синдроме говорит кардиолог, то он скажет, что АГ является составной частью метаболического синдрома и усугубляет те метаболические нарушения, которые имеются у пациента. Эндокринолог во главу угла поставит нарушение толерантности к глюкозе Но от этого не меняется суть заболевания, и врач, который видит пациента с АГ и метаболическими нарушениями, должен не выяснять первопричину заболевания, а лечить его.

Формирование метаболического синдрома (МС) это прежде всего адаптационная перестройка эндокринно-метаболического статуса, которая проявляется в усилении активации симпато-адреналовой системы, в усилении глюкокортикоидной активности, в активации углеводного и липидного обмена. Клинические проявления МС выражаются в формировании инсулиннезависимого сахарного диабета, абдоминального ожирения, нарушении липидного обмена, гиперурикемии и АГ. Далее эти сочетания приводят к тем клиническим событиям (конечным точкам), которые являются следствием АГ: инфарктам, инсультам, сердечной недостаточности.

Если мы видим перед собой больного с МС, то мы должны помнить о том, что хроническая гипергликеми приводит прежде всего к нарушению тонких биохимических механизмов:

• к увеличению активности протеинкиназ;
• к стимуляции полиолового пути обмена глюкозы;
• к увеличению содержания продуктов конечного гликозилирования.

Эти процессы оказывают комплексное воздействие на эндотелий, в результате чего ингибируется эндотелиальная NO-синтетаза, т.е. возникает дисфункция эндотелия и подавляется синтез эндотелиального NO. Это приводит к снижению образования эндотелийпродуцируемого релаксирующего фактора. Все эти процессы происходят при одновременном увеличении антагонистов NO. В результате наблюдается преобладание не вазодилатации, а вазоконстрикции, что и ведет к формированию АГ.

Наблюдения показывают, что очень многие клинические ситуации связаны с дисфункцией эндотелия и с нарушением метаболизма в организме человека. И прежде всего это развитие атеросклероза, форирование АГ, гиперхолестеринемия, сахарный диабет первого и второго типа. С нарушением функции эндотелия связано и формирование полного метаболического синдрома Х, развитие септических состояний, хронической сердечной недостаточности и тяжелых состояний после трансплантации органов.

Механизмы повышения АД при инсулинорезистентности:

• стимуляция симпатической нервной системы;
• усиление почечной реабсорбции натрия;
• прямое действие инсулина на архитектонику стенки сосудов (ремоделирование сосудистой стенки приводит к ухудшению течения АГ);
• повышение чувствительности сосудов к прессорным агентам;

• -стимуляция выработки факторов роста клеток эндотелиальной интимы;
• изменение электролитного состава клеток гладкой мускулатуры сосудов.

Комплекс этих процессов играет колоссальную роль в формировании АГ и влияет на эффективность той или иной гипотензивной терапии.

Огромное влияние метаболичеких нарушений на течение АГ доказано многими исследованиями. В качестве примера можно привести данные известного исследования HOT, в котором сравнивали общую и сердечно-сосудистую смертность в двух группах больных. В первой наблюдались пациенты с чистой АГ, а во вторую вошли больные с АГ и ИНСД. Результат исследования показал, что показатели смертности во второй группе были в 2,5 раза выше при условии, что гипотензивная терапия не дала желаемого эффекта, т.е. снижения диастолического давления ниже 85 мм рт. ст. В тех случаях, когда гипотензивная терапия позволяет снизить уровень диастолического давления ниже 80 мм рт. ст., то ИНСД уже не играет такой фатальной роли в повышении общей и сосудистой смертности, причем это справедливо при любом способе лечения. Эти результаты говорят не только о роковом значении метаболических нарушений в течении АГ, но и том, что у врача есть возможность значительно снизить смертность этих больных при достижении достаточно низкого уровня диастолического давления.