|
Вашему вниманию предлагаем обзор номера журнала, который вышел 14 февраля 2002 г. (NEJM Vol. 346, February 14, 2002, Number 6).
Аплазия красного ростка крови после лечения рекомбинантным эритропоэтином
Nicole Casadevall, Joelle Nataf, Bйatrice Viron и др., Франция.
Предпосылки
За трехлетний период авторы наблюдали 13 больных с аплазией красного ростка крови, развившейся во время лечения рекомбинантным человеческим эритропоэтином (эпоэтином). Авторы задались вопросом, не было ли у этих больных иммунологической основы анемии.
Методы
Сыворотку 13 больных с аплазией красного ростка крови исследовали на наличие нейтрализующих антител, которые были бы способны ингибировать образование эритроидной колонии клеток нормального костного мозга in vitro. Наличие антиэритропоэтиновых антител выявляли с помощью связывания с интактным дегликозилированным или денатурированным эпоэтином с радиометкой.
Результаты
Сыворотка всех 13 больных блокировала образование эритроидных колоний нормальных клеток костного мозга. С помощью эпоэтина можно было сделать это ингибирование обратимым. Антитела от 12 из 13 больных связывали только конформационные эпитопы в белковой части молекулы эпоэтина; сыворотка оставшегося одного больного связывала как конформационные, так и линейные эпитопы эритропоэтина. У всех больных титр антител медленно снижался после прекращения лечения эпоэтином.
Выводы
У больных с хронической почечной недостаточностью и анемией при лечении эпоэтином могут появиться нейтрализующие антиэритропоэтиновые антитела и аплазия красного ростка крови. Если у больного, который получает лечение эпоэтином, внезапно развивается анемия при отсутствии обычных причин, то следует рассматривать возможность появления антител к препарату.
Уровень гомоцистеина в плазме как фактор риска болезни Альцгеймера
Sudha Seshadri, Alexa Beiser, Jacob Selhub и др., США.
Предпосылки
Результаты перекрестных исследований показывают, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме связан с плохой познавательной функцией и деменцией. Чтобы определить, предшествует ли повышенный уровень гомоцистеина развитию деменции или является результатом пищевого и витаминного дефицита, связанного с самой деменцией, необходимо исследовать больных, которым диагноз деменции был поставлен недавно.
Методы
Обследовали 1092 лиц без деменции (667 женщин и 425 мужчин, средний возраст 76 лет) из Фрэмингемского исследования. Изучали связь уровня общего гомоцистеина и этого показателя, измеренного 8 лет назад с риском развития деменции. Для учета других показателей, таких как возраст, пол, генотип по аполипопротеину Е, сосудистые факторы риска, уровни фолата и витаминов В12 и В6 в плазме, использовали мультивариантный регрессионный анализ.
Результаты
За 8 лет деменция развилась у 111 лиц, в том числе у 83, которым был поставлен диагноз болезни Альцгеймера. Относительный риск развития деменции для повышения лог-трансформированного уровня гомоцистеина на одно стандартное отклонение составил 1,4 (95% доверительный интервал 1,1-1,9) как для исходного уровня гомоцистеина, так и через 8 лет. Относительный риск болезни Альцгеймера составил 1,8 (95% доверительный интервал 1,3-2,5) для повышения уровня гомоцистеина на одно стандартное отклонение в момент исследования и 1, 6 для повышения на одно стандартное отклонение за 8 лет до того (95% доверительный интервал 1,2-2,1). При уровне гомоцистеине выше, чем 14 mмоль на литр, риск болезни Альцгеймера удваивался.
Выводы
Повышенный уровень гомоцистеина в плазме - строгий независимый фактор риска развития деменции и болезни Альцгеймера.
| 
